노화
| 인간의 생애 |
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노화(老化, 문화어: 로화, 영어: ag(e)ing)는 시간이 흐름에 따라 생물의 신체기능이 퇴화하는 현상이다. 세포의 노화는 세포가 분열할 수 있는 능력을 잃어버리는 것으로 나타난다. 노화는 일반적으로 스트레스에 대처하는 능력이 감소하고 항상성을 유지하지 못하게 되며 질병에 걸리는 위험이 증가하는 것이 특징이다.
인간의 경우, 노화는 시간이 지남에 따라 인간에 미치는 변화가 축적되며[1], 여기에는 육체적, 심리학적, 사회적 변화를 동반한다. 노화가 어느 정도 진행되면 사망에 이르게 된다.
노화에 관하여 여러 가지 생물학적 이론이 있다. 자유라디칼 이론, 텔로미어 이론, 미토콘드리아 이론, 교차결합 이론, 당화반응 이론, DNA 손상 이론, 신경내분비 이론, 면역 이론이 그 예이다.
사회학, 심리학, 의학 등의 분야에서 여러 방식의 기준을 정하여 노화를 정의하고 있다.[2] 미국정신의학회는 개인의 출생일에서 사망일까지의 연혁을 "연대기적 나이"로 표현한다.[3] 이 기준에서 나이듦은 사망에 이르기까지의 전 과정을 의미할 수 있으며[4], 그 과정에서 일어나는 신체와 정신의 구조적 변화로 정의된다.[5]
그러나 일반적으로 장년에 이르기까지 인간의 변화는 발달로 표현하고 장년 이후 노인이 되기까지 신체 기능의 저하와 같은 부정적 변화를 노화로 정의한다.[4] 일반적으로 노화에 대한 인식은 부정적이나 최근 노화가 주는 장점에 대한 연구가 진행되고 있다.[6]
미국의 건강 정보 사이트 '웹엠디'가 정리한 내용이다.[6]
- 일찍 일어남 = 평생 늦잠을 자고, 덕분에 하루가 짧다고 느끼던 사람이라면 노년을 기대해 볼 만하다. 자연스럽게 일찍 깨는 종달새로 변신할 수 있기 때문. 나이를 먹으면 수면 패턴이 달라진다. 대체로 환갑이 넘으면 일찍 자고 일찍 일어나게 된다.
- 편두통 감소 = 매일 머리가 지끈지끈 아픈 사람 역시 세월이 가는 게 반가울 수 있다. 나이들면 대부분의 편두통이 사라지기 때문. 연구에 따르면, 70대가 되어서도 계속 편두통을 겪는 경우는 여성의 10%, 남성의 5%에 불과하다.
- 좋은 인간관계 = 나이를 먹으면 사람을 대하는 게 수월해진다. 단지 경험이 쌓였기 때문은 아니다. 연구에 따르면, 불혹을 지난 이들은 타인의 생각이나 감정에 대한 통찰이 젊을 때보다 깊다. 또 그걸 중요하게 여긴다. 따라서 가족이나 동료와 부드럽게, 잘 지내게 되는 것이다.
- 여유 = 나이를 먹으면 성질이 느긋해진다. 까다롭던 사람이 부드러워지는 경우도 많다. 변화는 60대로 접어들며 뚜렷하게 나타난다. 정확한 이유는 아직 밝혀지지 않았다. 과학자들은 세월과 함께 감정을 컨트롤하는데 능숙해지고 삶의 중요한 측면에 집중하게 되기 때문 아닐까 추측한다.
- 스트레스 = 나이가 든다고 저절로 도가 통하는 건 아니다. 즉 돈이든 건강이든 생활에 어려움이 있다면 당연히 스트레스도 쌓인다. 젊어서와 다른 건 그를 다루는 방식. 미국 심리학회의 조사에 따르면, 노인 10명 중 9명이 스트레스를 잘 관리하고 있었다.
- 에릭 B. 라슨, 《나이듦의 반전》(Enlightened Aging) 파라사이언스 ISBN 979-11-88509-18-8
- 생물학적 노화 (senescence 또는 biological aging)
- 노인학
- 진화
- 나이
- 노인
- 불로장생
- 생물학의 영생 (biological immortality)
- 세균의 노화 (bacterial senescence 또는 bacterial aging)
- ↑ Bowen, Richard L.; Atwood, Craig S. (2004). “Living and Dying for Sex”. 《Gerontology》 50 (5): 265–90. doi:10.1159/000079125. PMID 15331856.
- ↑ 틀:Cite APA Dictionary
- ↑ 틀:Cite APA Dictionary
- ↑ 가 나 McDonald RB (2019년 6월 7일). 〈Basic Concepts in the Biology of Aging〉. 《Biology of Aging》. Garland Science. 1–36쪽. doi:10.1201/9780429030642-1. ISBN 978-0-429-03064-2. S2CID 197939569.
- ↑ 틀:Cite APA Dictionary
- ↑ 가 나 노화가 주는 뜻밖의 장점 5, 코메디닷컴, 2021-08-03
老化
| 老化 | |
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| 概要 | |
| 分類および外部参照情報 | |
| OMIM | 502000 |
| MeSH | D000375 |
老化（ろうか、英: ageing、aging）とは、生物学的には時間の経過とともに生物の個体に起こる変化。その中でも特に生物が死に至るまでの間に起こる機能低下やその過程を指す。
老化は、死を想起させたり、成熟との区別が恣意的であることから、
学術分野では発生、成熟、老化などを含めた生物の時間変化すべてを含む言葉として「老化」を用いる。例えば、樹木の葉が加齢と共に黄色くなってやがて落ちるのも、同じく樹木が発芽してからの生長するに従って、挿し木時の発根や成長程度が悪くなるのも、動物が生まれてから時間が経つに従って、活動性が低くなりやがて死に至るのも、「老化」と表現されるが、その起こっている事象は全く別であると考えられており、混同すべきではない。
地球上の多細胞生物はヒトに限らず加齢とともに老化していく種が多く認められる。少なくとも脊椎動物種の多くに老化とそれに伴う体機能の低下、機能低下の進行を大きな原因とする死（寿命）が認められる[1]。老化には自然現象である生理的老化と病的因子によってそれに拍車をかける病的老化がある[1]。生物学者のストレーラーは老化現象に共通する4つの原則を提唱している[2]。
- 普遍性
- 老化は遅速の差はあっても、生あるもの全てに共通して必ず起きる。
- 内在性
- 老化は誕生や成長と同様に、個体に内在するものによってもたらされる。
- 有害性
- 機能低下は老化現象の最も特徴とするものの一つである。老化によって生じる現象は生物にとって有害なものがほとんどである。
- 進行性
- 老化は突発的に起きるものではなく、普通のプロセスによって生じる。老化は不可逆性であり、一度起きると戻ることはない。
しかし、現在では後述するように老化しない生物が多数見つかり、むしろ老化する生物種の方が限定的であると判明しており、普遍性については否定された。
ヒト（哺乳類）の老化では加齢とともに胸腺の萎縮の他、様々な変化、機能低下が見られる。老年疾患・老人病には、骨粗鬆症、認知症、動脈硬化性疾患などがある。多くの動物ではいくら環境条件などを整えてもこのような生理機能の低下が起き（老化し）誕生以来一定期間以内に死に至る寿命が存在する。
ヒトでは肥満も痩せすぎも寿命短縮のリスク要因となる。喫煙、糖尿病、高血圧などは老化を促進する。スポーツ習慣は老化を遅らせる[3]。
動物個体の老化の原因ははっきりとは解明されていない。老化の原因に関する仮説（老化仮説）には、プログラム説、活性酸素説、テロメア説、遺伝子修復エラー説、分子間架橋説、免疫機能低下説、ホルモン低下説などがある[4]。
ただし、よく誤解されるが、下記は動物のしかも一部の種(具体的には脊椎動物のみであると思われる)にだけ成立する。例えば多細胞生物でも植物や菌などの細胞、あるいは動物でも海綿動物や扁形動物の体細胞ではテロメラーゼは高い活性を示し、ガン化しない通常の細胞でも「不死」である。これらの種では寿命も確認できないものが大多数を占める。昆虫の体細胞のテロメアは様々な機構で延伸され無限に分裂できると思われているが、昆虫の個体には加齢に伴う機能の低下が認められ（老化）、明確な寿命が存在する。また、光合成を行う緑色植物の細胞は動物細胞よりも遙かに大きな活性酸素ストレスにさらされるが、動物における老化のような現象は認められない。
老化を引き起こす特定の遺伝子が存在するという説[4]。それぞれの細胞には、分裂できる限界がはじめから設定されており、その回数を迎えて分裂ができなくなることにより老化が発生するという。分裂できる限界数は、種によってまちまちであるが、概ねその種の寿命と比例している[5]ことから現在有力な説のひとつである。テロメアは細胞分裂の度に短くなる[6]ことから、このプログラム説の機構を行う部分であるとされる。
ヒトの細胞の分裂限界（PDL:population doubling level）（＝ヘイフリック限界）は50で最大寿命は約120年、ウサギではPDL20で最大寿命は約10年、ラットではPDL15で最大寿命は約3年で、PDLと最大寿命とが直線的な関係がみられる[7]。
この説における解決法としては現在、テロメラーゼが有力である。がん細胞においては、テロメラーゼが高活性化することにより細胞が不死化する[8]ことから、幹細胞のテロメラーゼの活性をコントロールすることで不老不死の実現が可能なのではないかと考えられている。
細胞の遺伝子が障害を受けた後に修復できないまま組織の機能が低下するという説[4]。ウェルナー症候群をはじめとする早老症ではヘリカーゼというDNA修復に関与すると推測される遺伝子に異常があった[9]ことから考えられた。
DNA分子の損傷は1日1細胞あたり最大50万回程度発生することが知られており、DNA修復速度の細胞の加齢に伴う低下や、環境要因によるDNA分子の損傷増大によりDNA修復がDNA損傷の発生に追いつかなくなると、
のいずれかの運命をたどることになる。人体においては、ほとんどの細胞が細胞老化の状態に達するが、修復できないDNAの損傷が蓄積した細胞ではアポトーシスが起こる。この場合、アポトーシスは体内の細胞がDNAの損傷により癌化し、体全体が生命の危険にさらされるのを防ぐための「切り札」として機能している。
この説における解決法としては、前述のDNA修復遺伝子を活性化させるなどして、修復速度が突然変異の蓄積速度を上回る状態にすることが考えられる。
ミトコンドリアで産生される活性酸素が細胞に障害を引き起こすという説[4]。代謝率の高い（つまり活性酸素の発生量の多い）生物ほど寿命が短くなる傾向にある[10]ことから考えられた。また、この活性酸素がテロメアの短縮に影響しているという説もある[11]。
この説における解決法としては、ビタミンCなどの抗酸化作用の強い食品を摂取することや、活性酸素を減少させるスーパーオキシドディスムターゼという遺伝子を導入するなどがある。
低カロリーの摂食は多くの動物の平均寿命と最長寿命を延ばすと言われている。この効果は酸化ストレスの減少が関与している可能性があるとしている[12]。しかし、2005年7月、東京大学食品工学研究室の染谷慎一をはじめとする東京大学・ウィスコンシン大学・フロリダ大学の共同研究チームは活性酸素は老化に関与していないとする研究結果を発表した。
栄養の不足は、細胞中でのDNA修復の増加した状態を引き起こし、休眠状態を維持し、新陳代謝を減少させ、ゲノムの不安定性を減少させて、寿命の延長を示すといわれている。
1971年から1980年のデータで糖尿病患者と日本人一般の平均寿命を比べると男性で約10年、女性では約15年の寿命の短縮が認められた[13][14]。このメカニズムとして高血糖が生体のタンパク質を非酵素的に糖化反応を発生させ、タンパク質本来の機能を損うことによって障害が発生する。この糖化による影響は、コラーゲンや水晶体蛋白クリスタリンなど寿命の長いタンパク質ほど大きな影響を受ける。例えば白内障は老化によって引き起こされるが、血糖が高い状況ではこの老化現象がより高度に進行することになる[13]。同様のメカニズムにより動脈硬化も進行する。また、糖化反応により生じたフリーラジカル等により酸化ストレスも増大させる[15]。
老が急速に進行する病気（早老症）としてウェルナー症候群、ハッチンソン・ギルフォード・プロジェリア症候群が知られている。
老化については、生物学・医学と社会科学で多角的に研究されている。培養細胞を用いた研究から細胞レベルでの老化（細胞老化）が知られている。生体組織から取り出した細胞を in vitro で培養すると、細胞分裂の回数に制限あり、その一つの原因は染色体末端のテロメア構造が短くなったためであるとされる。がん細胞や幹細胞ではテロメアを伸長する酵素テロメラーゼの働きにより、細胞分裂の回数の制限がなくなると考えられている。不老化したわけではない。ハーバード大学医学部によると、敏感肌向け洗顔料、局所ビタミンC、レチノイドクリーム、保湿ローション、日焼け止めは、老化した肌細胞を回復するのに役立つ[16][17]。
大阪大学などのチームは老化原因のたんぱく質「C1q」を発見した。生後2年のマウスは、生後2カ月のマウスの5倍以上となり、たんぱく質「LRP5」「LRP6」を切断、老化を促進させた。「C1q」の生産を阻害されたマウスは、心不全、動脈硬化、糖尿病が改善した[18]。
植物の場合、新しい葉に比べて、古い葉は光合成の能力が劣るなど、同一個体の中でも、部位により老化の程度に差が見られる。
樹木を挿し木する場合、利用する枝の採取位置により、発根やその後の成長に違いがでる。根元から遠い位置の枝よりも、根元付近から発生した蘖（ひこばえ）や胴吹き（どうぶき）を利用すると成長が優れることが多い。その原因として、根元から発生した枝に比べて、遠い位置の枝は、細胞分裂を繰り返した結果、より老化が進んでいる等の説がある。また、植物は窒素肥料を多く与えることで開花や着果が遅れる、幼木と同様の樹形や葉形になるなど、若返りという現象が確認されている。
エチレンは植物における老化ホルモンとされることがある。エチレンを与える事で果物の成熟を促進したり、反対にエチレンの働きを抑えることで切花などの寿命を伸ばすことが出来ることがある。
これらはひとまとめにして老化と称されるが、それぞれ個々に別々の現象である。また、これらは個体の死にはつながらず、動物でいう老化とは異なる現象であると考えられている。
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- ^ a b c d 及川忠、森吉臣『図解アンチエイジング医療のすべてがわかる本』2010年、15頁
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- ^ “About face” (英語). Harvard Health (2020年11月1日). 2021年12月1日閲覧。
- ^ MSHS, Neera Nathan, MD (2021年11月10日). “Why is topical vitamin C important for skin health?” (英語). Harvard Health. 2021年12月3日閲覧。
- ^ 論文発表：新規Wntシグナル活性化因子・老化促進分子として補体分子C1qを同定し、Cell誌に報告しました。 大阪大学大学院医学系研究科
노화
| 노화 | |
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| 개요 | |
| 분류 및 외부 참조 정보 | |
| OMIM | 502000 |
| MeSH | D000375 |
노화 (브로카, 영국 : ageing , aging )는 생물학적 으로는 시간이 지남에 따라 생물 의 개체에 일어나는 변화. 그 중에서도 특히 생물이 죽음 에 이르기까지의 사이에 일어나는 기능 저하나 그 과정을 가리킨다.
노화는 죽음을 상기시키거나 성숙과의 구별이 자의적이기 때문에,
학술분야에서는 발생 , 성숙 , 노화 등을 포함한 생물의 시간변화 전부를 포함하는 단어로서 「노화」를 이용한다. 예를 들어, 나무의 잎이 노화와 함께 노랗게 되어 곧 떨어지는 것도, 마찬가지로 나무가 발아하고 나서의 성장에 따라, 꽂아 때의 발근이나 성장 정도가 나빠지는 것도, 동물이 태어나고 나서 시간이 경과한다 따라서 활동성이 낮아지면서 죽음에 이르는 것도 '노화'로 표현되지만, 그 일어나고 있는 사건은 전혀 다른 것으로 생각되고 있어 혼동해서는 안 된다.
지구상의 다세포 생물은 인간 에 한하지 않고 노화와 함께 노화해 가는 종이 많이 인정된다. 적어도 척추동물 종의 대부분은 노화와 그에 따른 신체기능의 저하, 기능저하의 진행을 큰 원인으로 하는 죽음 ( 수명 )이 인정된다 [1] . 노화에는 자연 현상인 생리적 노화와 병적 인자에 의해 그것에 박차를 가하는 병적 노화가 있다 [1] . 생물학자의 스트레일러 는 노화 현상에 공통되는 4개의 원칙을 제창하고 있다 [2] .
- 보편성
- 노화는 지속의 차이는 있어도, 생 있는 것 모두에 공통적으로 반드시 일어난다.
- 내재성
- 노화는 탄생이나 성장과 마찬가지로 개체에 내재하는 것에 의해 초래된다.
- 유해성
- 기능 저하는 노화 현상의 가장 특징적인 것 중 하나입니다. 노화로 인한 현상은 생물체에 유해한 것이 대부분이다.
- 진행성
- 노화는 갑작스럽게 일어나는 것이 아니며 일반적인 프로세스로 인해 발생합니다. 노화는 돌이킬 수 없으며 일단 일어나면 돌아 오지 않습니다.
그러나 현재는 후술하는 바와 같이 노화하지 않는 생물이 다수 발견되어 오히려 노화하는 생물종이 한정적이라고 판명되어 있어 보편성에 대해서는 부정되었다.
인간 ( 포유류 )의 노화에서는 노화와 함께 흉선 의 위축 외에 다양한 변화, 기능 저하가 보인다. 노년질환·노인병에는 골다공증 , 치매 , 동맥경화성 질환 등이 있다. 많은 동물에서는 아무리 환경 조건 등을 정돈해도 이러한 생리 기능의 저하가 일어나(노화) 탄생 이래 일정 기간 이내에 죽음 에 이르는 수명이 존재한다.
인간에서는 비만도 지나치게 지나치게 수명 단축의 리스크 요인이 된다. 흡연 , 당뇨병 , 고혈압 등은 노화를 촉진한다. 스포츠 습관은 노후화를 연기한다 [3] .
동물 개체의 노화의 원인은 명확하게 해명되지 않았다. 노화의 원인에 관한 가설(노화 가설)에는 프로그램설, 활성산소설, 텔로미어설, 유전자 복구 에러설, 분자간 가교설, 면역기능저하설, 호르몬저하설 등이 있다 [4] .
단, 잘 오해되지만, 하기는 동물의 게다가 일부 종(구체적으로는 척추동물 만이라고 생각된다)에만 성립한다. 예를 들면 다세포 생물 에서도 식물 이나 균 등의 세포 , 혹은 동물에서도 해면 동물 이나 편형 동물 의 체세포 에서는 텔로머라제는 높은 활성을 나타내고, 암화하지 않는 통상의 세포에서도 「불사」이다. 이들 종에서는 수명 도 확인할 수 없는 것이 대다수를 차지한다. 곤충 의 체세포의 텔로미어는 다양한 기구로 연신되어 무한하게 분열할 수 있다고 생각되고 있지만, 곤충 의 개체에는 노화에 따른 기능의 저하가 인정되어( 노화 ), 명확한 수명이 존재한다. 또한, 광합성을 수행하는 녹색 식물 의 세포는 동물 세포보다 훨씬 큰 활성 산소 스트레스에 노출되지만 동물 에서 노화와 같은 현상은 관찰되지 않는다.
노화를 일으키는 특정 유전자가 존재한다는 설 [4] . 각각의 세포에는, 분열 할 수 있는 한계가 처음부터 설정되어 있어, 그 횟수를 맞아 분열을 할 수 없게 됨으로써 노화가 발생한다고 한다. 분열 할 수있는 한계 수는 종에 따라 다르지만, 일반적으로 종의 수명 에 비례한다 [5] 에서 현재 유력한 설 중 하나입니다. 텔로미어 는 세포 분열의 정도로 짧아지는 [6] 것으로부터, 이 프로그램설의 기구를 실시하는 부분이라고 여겨진다.
인간 세포의 분열 한계(PDL:population doubling level)(= 헤이플릭 한계 )는 50으로 최대 수명 은 약 120년, 토끼 에서는 PDL20으로 최대 수명은 약 10년, 쥐 에서는 PDL15로 최대 수명은 약 3년으로 , PDL과 최대 수명이 직선적인 관계를 보인다 [7] .
이 설에서의 해결책으로서는 현재 텔로머라 제가 유력하다. 암세포 에 있어서는 텔로머라제가 고활성화됨으로써 세포가 불멸화되기 때문에 줄기 세포 의 텔로머라 제 의 활성을 조절함으로써 불로불사의 실현이 가능한 것은 아닐까 생각되고 있다.
세포의 유전자가 장애를 받은 후에 수리할 수 없는 채 조직의 기능이 저하된다는 설 [4] . 웰너 증후군 을 비롯한 조로증 에서는 헬리카제 라는 DNA 복구 에 관여한다고 추측되는 유전자 에 이상이 있었다 [9] 로부터 생각되었다.
DNA 분자의 손상은 1일 1세포당 최대 50만회 정도 발생하는 것으로 알려져 있으며, DNA 복구 속도의 세포의 노화에 따른 저하나, 환경 요인에 의한 DNA 분자의 손상 증대에 의해 DNA 복구가 DNA 손상의 발생을 따라잡지 못하면
- 노화 (세포 노화)라고 불리는 돌이킬 수없는 휴면 상태에 빠지다.
- 세포 사멸 또는 프로그램 세포 죽음 이라고하는 세포 자살이 발생합니다.
- 암화
중 하나의 운명을 따라갈 것입니다. 인체에서는 대부분의 세포가 세포 노화 상태에 도달하지만 복구 할 수없는 DNA 손상이 축적 된 세포에서는 아폽토시스가 발생합니다. 이 경우, 세포 사멸은 신체의 세포가 DNA 손상으로 암화되어 전체 신체가 생명의 위험에 노출되는 것을 방지하기 위해 "절찰"로 작용합니다.
이 설에서의 해결책으로서는, 전술한 DNA 복구 유전자를 활성화시키는 등, 복구 속도가 돌연변이의 축적 속도를 상회하는 상태로 하는 것을 생각할 수 있다.
미토콘드리아 에서 생산되는 활성 산소 가 세포에 장애를 일으킨다는 설 [4] . 대사율이 높은(즉, 활성 산소의 발생량이 많은) 생물일수록 수명이 짧아지는 경향이 있다 [10] 로부터 생각되었다. 또한이 활성 산소가 텔로미어의 단축에 영향을 미친다는 설도있다 [11] .
이 설에 있어서의 해결법으로서는, 비타민 C 등의 항산화 작용이 강한 식품을 섭취하는 것나, 활성 산소를 감소시키는 슈퍼옥사이드 디스무타제 라는 유전자를 도입하는 등이 있다.
저칼로리 섭식은 많은 동물 의 평균 수명 과 최장 수명을 연장한다고합니다 . 이 효과는 산화 스트레스 의 감소가 관여하고 있을 가능성이 있다고 한다 [12] . 그러나 2005년 7월 도쿄대학 식품공학연구실의 염야 신이치를 비롯한 도쿄대학·위스콘신대학·플로리다대학의 공동연구팀은 활성산소는 노화에 관여하지 않는다는 연구결과를 발표했다.
영양 부족은 세포에서 DNA 수복의 증가된 상태를 일으키고, 휴면 상태를 유지하고, 물질 대사를 감소시키고, 게놈의 불안정성을 감소시켜, 수명의 연장을 나타내는 것으로 알려져 있다.
1971년부터 1980년의 데이터로 당뇨병 환자와 일본인 일반의 평균 수명을 비교하면 남성으로 약 10년, 여성에서는 약 15년의 수명의 단축이 인정되었다 [13] [14] . 이 메카니즘으로서 고혈당 이 생체의 단백질 을 비효소적으로 당화 반응을 발생시켜, 단백질 본래의 기능을 손상시킴으로써 장애가 발생한다. 이 당화에 의한 영향은 콜라겐 이나 수정체 단백질 크리스탈린 등 수명이 긴 단백질만큼 큰 영향을 받는다. 예를 들어 백내장 은 노화에 의해 유발되지만 혈당이 높은 상황에서는이 노화 현상이 더욱 진보 될 것입니다 [13] . 유사한 메커니즘으로 동맥 경화가 진행됩니다. 또한, 당화 반응에 의해 발생한 자유 라디칼 등에 의해 산화 스트레스 도 증대한다 [15] .
노인이 급속히 진행되는 질병(조로증)으로서 웰너 증후군 , 허친슨 길포드 프로제리아 증후군이 알려져 있다.
노화에 대해서는 생물학 · 의학과 사회과학 에서 다각적으로 연구되고 있다. 배양 세포 를 이용한 연구로부터 세포 수준에서의 노화(세포 노화)가 알려져 있다. 생체 조직에서 꺼낸 세포를 in vitro 에서 배양하면 세포 분열 의 횟수에 제한이 있으며, 그 하나의 원인은 염색체 말단의 텔로미어 구조가 짧아졌기 때문이라고 한다. 암세포나 줄기세포 에서는 텔로미어를 신장하는 효소 텔로머라제 의 작용에 의해, 세포 분열의 횟수의 제한이 없어지는 것으로 생각되고 있다. 불노화한 것은 아니다. 하버드 대학 의학부에 따르면, 민감한 피부용 세안료, 국소 비타민 C, 레티노이드 크림, 보습 로션, 선스크린은 노화된 피부세포를 회복하는데 도움이 된다 [16] [17] .
오사카 대학 등 팀은 노화 원인의 단백질 'C1q'를 발견했다. 생후 2년의 마우스 는, 생후 2개월의 마우스의 5배 이상이 되어, 단백질 「LRP5」 「LRP6」를 절단, 노화를 촉진시켰다. "C1q"의 생산을 억제 한 마우스는 심부전 , 동맥 경화 및 당뇨병이 개선되었다 [18] .
식물 의 경우 새로운 잎 에 비해 낡은 잎은 광합성 능력이 떨어지는 등 같은 개체 중에서도 부위에 따라 노화 정도에 차이가 보인다.
나무를 꽂는 경우, 이용하는 가지의 채취 위치에 의해, 발근이나 그 후의 성장에 차이가 나온다. 근원으로부터 먼 위치의 가지보다, 근원 부근에서 발생한 蘖(히코바에)나 몸통 불어(도부키)를 이용하면 성장이 뛰어나는 경우가 많다. 그 원인으로서, 근원으로부터 발생한 가지에 비해, 먼 위치의 가지는, 세포 분열을 반복한 결과, 보다 노화가 진행되고 있는 등의 설이 있다. 또한, 식물은 질소 비료를 많이 주는 것으로 개화나 착과가 늦어지는, 유목과 같은 수형이나 엽형이 되는 등, 회춘이라는 현상이 확인되고 있다.
에틸렌 은 식물에서 노화 호르몬이 될 수 있습니다. 에틸렌을 주는 것으로 과일의 성숙을 촉진하거나 반대로 에틸렌의 작용을 억제함으로써 절화 등의 수명을 늘릴 수 있는 경우가 있다.
이들은 일괄적으로 노화라고 불리지만, 각각 개별적으로 별개의 현상이다. 또한, 이들은 개체의 죽음에 연결되지 않고, 동물에서 말하는 노화와는 다른 현상이라고 생각되고 있다.
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